Sladkorna bolezen: zakaj se pojavi, kakšni so simptomi in zapleti sladkorne bolezni?

Sladkorna bolezen je ena najpogostejših presnovnih bolezni našega časa.

Kronični zapleti sladkorne bolezni vključujejo resne bolezni, kot so diabetična retinopatija, nefropatija, nevropatija in diabetično stopalo, ki se pogosto končajo s tako imenovanimi salamskimi amputacijami okončin.

Ti zapleti so prav tako posledica nezdravljene sladkorne bolezni.

Osnovno načelo za upočasnitev napredovanja kroničnih zapletov sladkorne bolezni je vzdrževanje normalne ravni glikemije, zmanjšanje telesne teže in poskus vplivanja na druge dejavnike tveganja za srce in ožilje, kot sta visok krvni tlak ali kajenje.

Za bolezen je značilna povišana raven glukoze v krvi, imenovana hiperglikemija. Hiperglikemija ima lahko različne vzroke in številne posledice.

Do hiperglikemije pride, kadar se glukoza, ki jo zaužijemo s hrano, iz krvi ne premakne v celice, kjer se uporabi kot glavni vir energije za življenje. Glukoza ostane v tako imenovanem zunajceličnem prostoru, tj. v krvi.

V prehrani so najpomembnejši viri glukoze škrob, saharoza in drugi ogljikovi hidrati. Telo ima tudi lastne zaloge glukoze, ki jih lahko učinkovito uporabi v primeru stradanja.

Glavni vir glukoze je glikogen, ki je shranjen v jetrih. Proces, pri katerem se glikogen razgradi v glukozo, se imenuje glikogenoliza in poteka v jetrnih celicah (hepatocitih).

Drug način, s katerim si lahko telo pomaga, kadar v prehrani primanjkuje ogljikovih hidratov, je proces, ki se imenuje glukoneogeneza.

Gre za "proizvodnjo" glukoze iz nesaharidnih spojin, kot so beljakovine, v jetrih in ledvicah. Telo lahko na ta način proizvede do 100 gramov glukoze.

V obdobjih velikega stresa za telo, na primer med hudimi okužbami, se proizvodnja poveča na 400 gramov na dan.

Telo uporabi glukozo, ki jo zaužije s hrano, po petih urah posta pa začne v glukozo pretvarjati lastne vire, prej omenjeni glikogen in nesaharidne vire.

Največji porabnik glukoze v telesu so naši možgani, ki potrebujejo od 100 do 150 gramov glukoze na dan.

Drugi lačni porabniki glukoze so mišične in maščobne celice. Te predstavljajo do polovico vseh celic v telesu. Glukoza vstopa v celice prek prenašalcev glukoze - GLUT.

Prevozniki glukoze, ki prenašajo glukozo v mišične in maščobne celice, se imenujejo GLUT4. Ti prevozniki GLUT4 so edini, ki za svoje delovanje potrebujejo inzulin. Drugi prevozniki glukoze so neodvisni od inzulina in lahko delujejo brez njega.

Iz tega sledi, da vsaj polovica celic v našem telesu, mišične in maščobne celice, ne dobijo zaloge energije v obliki glukoze, če v krvi ni zadostnih količin inzulina ali če je njegov učinek nezadosten.

Neuporabljena glukoza še naprej kroži v krvi in z vsakim vnosom hrane se raven glikemije povečuje.

Glukoza je osmotsko aktivna snov, kar pomeni, da privlači vodo. Ledvice se na povečano osmolalnost telesa odzovejo s povečanim izločanjem vode, kar povzroči pogosto uriniranje večjih količin urina, dehidracijo telesa in povečan občutek žeje.

Velika količina glukoze, ki je na voljo v krvi, vpliva tudi na druge gradnike, kot so beljakovine. Te se podvržejo glikaciji in tvorijo tako imenovane končne produkte glikacije - AGE. Te snovi se težko raztopijo, encimi pa pri njihovi razgradnji ne pomagajo.

Ker jih je preveč in jih telo ne more uporabiti, se ti produkti začnejo skladiščiti v različnih organih, na primer v ledvicah.

AGE (končni produkti glikacije) so razlog za pozne kronične zaplete sladkorne bolezni.

Glede na vzrok nastanka hiperglikemije delimo sladkorno bolezen na naslednje vrste:

• Sladkorna bolezen tipa I.
• Sladkorna bolezen tipa II
• Drugi tipi sladkorne bolezni

Sladkorna bolezen tipa I

Sladkorna bolezen tipa I je vrsta sladkorne bolezni, pri kateri je absolutno pomanjkanje inzulina.

Približno 10 % vseh sladkornih bolnikov ima sladkorno bolezen tipa I.

Inzulin je hormon, ki ga proizvaja trebušna slinavka. Izločajo ga celice beta Langerhansovih otočkov. Če so te celice zaradi avtoimunskega procesa poškodovane ali uničene, ne morejo proizvajati in izločati inzulina.

Da se razvije sladkorna bolezen, je treba izgubiti vsaj 80-90 % Langerhansovih otočkov. Ko ostane tako malo celic beta, telo ne more več proizvajati dovolj inzulina in simptomi sladkorne bolezni se v celoti pokažejo.

Avtoimunsko vnetje imenujemo inzulitis. Načelo avtoimunske reakcije sta obstoječa genetska predispozicija (prisotnost genov HLA DR3 in DR4) in sprožilni dejavnik, kot so okužba z virusom Coxackie B, virus parotitisa, gripa, ošpice ali drugi stresni zunanji dejavniki tveganja.

Avtoimunsko vnetje posredujejo imunske celice:

• limfociti, zlasti populacija limfocitov Th-1 z značilnostmi CD4+ in CD8+.
• makrofagi

Poleg celične imunosti je v avtoimunski proces vključena tudi humoralna imunost. Avtoprotitelesa, povezana s sladkorno boleznijo, nastajajo postopoma.

Ta nimajo neposredne vloge pri uničevanju celic beta, vendar se uporabljajo v diagnostiki za spremljanje aktivnosti avtoimunskega vnetja.

Sladkorna bolezen tipa I je vseživljenjska bolezen, ki se običajno diagnosticira v otroštvu, najpogosteje do 4. leta starosti. Mlajša kot je starost ob začetku avtoimunskega uničevanja, hitrejši je proces in hitrejša je manifestacija sladkorne bolezni.

Sladkorna bolezen tipa II

Za sladkorno bolezen tipa II je značilna odpornost na inzulin ali relativno pomanjkanje inzulina.

Pri tem tipu sladkorne bolezni je v krvi prisotna zadostna količina inzulina, vendar se celice nanj ne odzivajo. Zato prenos glukoze v celico ne poteka.

V šestdesetih letih prejšnjega stoletja je bila inzulinska rezistenca opredeljena kot stanje, pri katerem normalna koncentracija inzulina povzroči zmanjšan biološki odziv celic.

Do tega odkritja sta prišla Berson in Yallow, znanstvenika, ki sta z radijskim označevanjem označevala molekulo inzulina in preučevala njegovo biološko obnašanje v človeškem telesu.

Druge vrste sladkorne bolezni

• Endokrina sladkorna bolezen - hiperglikemija se pojavi tudi pri nekaterih endokrinih boleznih, kot so bolezni ščitnice, Cushingov sindrom, akromegalija, feokromocitom, hiperaldosteronizem, somatinostatin in glukagon
• Sladkorna bolezen pri boleznih trebušne slinavke - to so bolezni, pri katerih pride do poškodbe celic beta, na primer pri kroničnem pankreatitisu, raku trebušne slinavke in cistični fibrozi
• MODY - Genetska okvara celic beta povzroči sladkorno bolezen, ki je po vzroku primerljiva s sladkorno boleznijo tipa 1 (absolutno pomanjkanje inzulina), vendar se klinično pokaže šele v odrasli dobi, okoli 30. leta starosti. Zaradi poznejšega začetka je dobila angleško ime - Maturity Onset Diabetes in the. Vendar se pojavi v poznejši starosti, zato je izraz latentna. Tudi pri njej pride do absolutnega pomanjkanja inzulina. Vendar ima bolezen veliko počasnejše napredovanje, zato tudi več let po diagnozi ni treba začeti zdravljenja z inzulinom.
• Gestacijska sladkorna bolezen - Ta vrsta sladkorne bolezni je podobna sladkorni bolezni tipa 2. Ob normalnem ali povečanem izločanju inzulina je v krvi prisotna hiperglikemija zaradi odpornosti celic na inzulin. Vzrok za nastanek te vrste sladkorne bolezni so nosečnostni in placentarni hormoni, zlasti kortizol in tako imenovani humani placentarni laktogen. Izločanje teh hormonov doseže vrh približno na začetku drugega trimesečja. Za nosečnostno sladkorno boleznijo trpi približno 3 % nosečnic, pojavnost te vrste sladkorne bolezni pa narašča, podobno kot pojavnost sladkorne bolezni tipa 2.
• Sladkorna bolezen, povzročena z zdravili - Nekatera zdravila lahko povzročijo sekundarno sladkorno bolezen. To so glukokortikoidi, tiazidni diuretiki, diazoksid, beta-adrenolitiki, interferoni itd.

Simptomi sladkorne bolezni se razlikujejo glede na raven sladkorja v krvi in vrsto sladkorne bolezni. Bolniki, ki imajo prediabetes ali sladkorno bolezen tipa 2, morda sploh ne bodo imeli simptomov hiperglikemije in bodo klinično poročali le o zapletih sladkorne bolezni.

Pri sladkorni bolezni tipa 1 se simptomi običajno pojavijo hitreje in so hujši.

Simptomi sladkorne bolezni vključujejo:

• Povečana žeja
• Pogosto uriniranje
• Ekstremna lakota
• nepojasnjeno hujšanje
• prisotnost ketonov v urinu (ketoni so stranski produkt razgradnje beljakovin, ki nastane ob pomanjkanju razpoložljivega inzulina)
• Utrujenost
• razdražljivost
• zamegljen vid
• Slabo celjenje ran
• pogoste okužbe, kot so okužbe dlesni, kože in nožnice

Simptomi akutnih in kroničnih zapletov hiperglikemije

Akutni zapleti DM

• Diabetična ketoacidoza je akutni življenjsko nevarni zaplet sladkorne bolezni tipa 1, pri katerem bolnik postane nezavesten ali celo komatozen. Nastane zaradi popolnega pomanjkanja inzulina, kar povzroči hiperglikemijo, hiperosmolalnost in dehidracijo. V telesu se poveča proizvodnja ketonskih teles, kar povzroči ketoacidozo s zakisanjem notranjega okolja telesa na pH 6,8, ki je usodna. Zdravljenje je dajanje inzulina, rehidracija in nadomestitev kalija.
• Sindrom hiperglikemične hipoosmolarne nektoacidoze - tipičen zaplet sladkorne bolezni tipa 2, pri kateri je prisotno izločanje inzulina. Ketonska telesa ne nastajajo, vendar se glukoza v krvi poveča. To povzroči dehidracijo in povečano izgubo tekočine z ledvicami.

Stanje napreduje počasi, včasih v nekaj dneh ali tednih. V napredovali fazi bolnike pripeljejo v bolnišnico v hipovolemičnem šoku, z odpovedjo ledvic in možganskim edemom.

Čeprav se je zdravljenje tega zapleta izboljšalo, še vedno umre približno 10 % bolnikov.

• Hipoglikemična koma - pojavi se po prevelikem odmerku insulina ali nekaterih antidiabetičnih zdravil.

Pojavi hipoglikemije:

• Povečano znojenje
• povečan srčni utrip
• tresenje okončin
• motnje koncentracije
• neznosna lakota
• zmedenost
• koma

Zdravljenje je sestavljeno iz dajanja glukoze.

Preberite tudi članke:

• V tem poglavju so predstavljeni naslednji prispevki: Raven sladkorja v krvi: kako normalna je in kaj je hiper/hipoglikemija?
• Hipoglikemija.
• Hiperglikemija: Kako se kaže presežek sladkorja v krvi in kakšno je zdravljenje?
• Merjenje krvnega tlaka, pulza ali dihanja doma (in glikemije): Kako spoznati vrednosti?

Kronični zapleti DM

• Diabetična nefropatija - to je kronična okvara ledvic, ki povzroča AGE in visok krvni tlak. V prvi fazi ledvice v urin izločajo najmanjše količine beljakovin (mikroalbuminurija). Z napredovanjem bolezni se v urin izloča več beljakovin. Nastane nefropatija, ki se konča z odpovedjo ledvic.
• Diabetična retinopatija - proliferativna oblika bolezni poslabša vid. Lahko pride do slepote.
• Diabetična nevropatija - ima več oblik, od senzorične nevropatije, motorične, boleče oblike do avtonomne nevropatije. Pogosto je nevropatija prvi simptom sladkorne bolezni, vendar je bila dolga leta asimptomatska.
• Diabetično stopalo - gre za zaplet predvsem zaradi poslabšanja diabetične nevropatije, zmanjšane občutljivosti stopal, omejene mikrocirkulacije v kombinaciji s kroničnimi poškodbami, na primer pri nošenju čevljev neustrezne velikosti. Razvijejo se slabo celjene rane, ki se vnamejo. Nastanejo razjede, flegmona ali gangrena okončine.

Zanimive informacije v člankih:

• Kateri zdravstveni zapleti povzročajo sladkorno bolezen? Tudi zanemarjeni in nezdravljeni
• Diabetično stopalo kot zaplet sladkorne bolezni?
• Diabetična retinopatija: Kaj je, zakaj se pojavi in kakšni so njeni simptomi?
• Kaj je diabetična nevropatija in kakšni so njeni simptomi oziroma zapleti?

Sladkorno bolezen v večini primerov diagnosticiramo ob pojavu kroničnih zapletov ali naključno med rutinskimi preiskavami krvi ali ob diagnozi druge bolezni.

V krvnem testu je prisotna povišana raven glukoze, imenovana hiperglikemija.

Normalna glikemija na tešče znaša od 3,3-5,6 mmol/l.

Naključna glikemija, izmerjena kadar koli čez dan, ne sme biti višja od 7,8 mmol/l.

Kadar je naključno izmerjena glukoza nad 11,1 mmol/l ali večkratna glukoza na tešče nad 7,0 mmol/l, lahko nedvoumno postavimo diagnozo sladkorne bolezni.

Kadar so izmerjene mejne vrednosti, se opravi oralni tolerančni test z glukozo (oGTT) tako, da se bolniku da piti sladko vodno raztopino in 75 gramov glukoze. Glikemija se nato oceni po 120 minutah.

Če je vrednost glukoze nad 11,1 mmol/l, je potrjena sladkorna bolezen. Pri vrednostih pod 7,8 mmol/l sladkorne bolezni ni in bolnika lahko še naprej le spremljamo.

Mejne vrednosti med 7,8 in 11,1 mmol/l kažejo na moteno toleranco za glukozo.

Poleg trenutne glikemije je v okviru rednih kontrolnih pregledov sladkornega bolnika priporočljivo spremljati tudi vrednosti glikiranega hemoglobina, ki bolj kažejo na dolgoročno kompenzacijo sladkorne bolezni.

Glikirani hemoglobin je končni produkt hemoglobina s priključeno molekulo glukoze. Vezava glukoze na hemoglobin je proces, ki poteka redno skozi vse življenje, vendar je odvisen od vrednosti glikemije.

Pri dolgotrajnih visokih koncentracijah glukoze v krvi je izpostavljenost hemoglobina molekulam glukoze daljša, kar spodbuja njihovo medsebojno vezavo.

Na ta način lahko spremljamo, kakšna je bila raven glukoze v krvi v zadnjih približno 6-8 tednih. Po tem času se eritrociti in s tem hemoglobin nadomestijo.

Sladkorna bolezen tipa 1 se običajno pokaže v otroštvu. Otrok trpi zaradi povečane utrujenosti, žeje, pogostega uriniranja in lahko ima nepojasnjeno lakoto ali pomanjkanje apetita.

Neredko se hiperglikemija pri otroku kaže s hudo bolečino v trebuhu, ki lahko posnema nenadno trebušno kap, vnetje slepiča ali akutni gastritis.

Ko je sladkorna bolezen tipa 1 diagnosticirana, gre za vseživljenjsko bolezen, pri kateri je potrebna uporaba inzulina.

Sladkorna bolezen tipa 2 se diagnosticira v odrasli dobi, najpogosteje po 50. letu starosti. Hitrost njene pojavnosti je odvisna od dednih in okoljskih dejavnikov, kot sta način življenja in prehrana.

Neredko se sladkorna bolezen tipa 2 pojavlja kot skrita bolezen, ki jo diagnosticiramo šele, ko se pojavijo zapleti, na primer pojav neprijetne diabetične nevropatije, nefropatije ali okvare vida pri diabetični retinopatiji.

Osnovno načelo za upočasnitev napredovanja kroničnih zapletov sladkorne bolezni je vzdrževanje normalne ravni glikemije, zmanjšanje telesne teže in poskus vplivanja na druge dejavnike tveganja za srce in ožilje, kot sta visok krvni tlak ali kajenje.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.